Болезни
Популярные статьи
Народная медицина

revmatizmРевматизм — это системное воспалительное часто рецидивирующее поражение не только соединительной ткани, но и множества других органов в организме человека. Локализация данной болезни затрагивает сердечно-сосудистую систему и опорно-двигательный аппарат. Ревматизм может поражать любые органы. Болеют ревматизмом преимущественно молодёжь и дети. Во взрослом и пожилом возрасте первичный ревматизм выявляется крайне редко.

Мужчины заболевают ревматизмом реже, чем женщины. Многочисленные эпидемиологические данные, результаты клинических наблюдений, иммунологических и других экспериментальных исследований показали связь стрептококка с ревматизмом. Подтверждающим фактором является увеличение заболевших после вспышек ОРЗ. Определенное значение медики предают L –формам стрептококка.

Из крови больных выделена культура L форм стрептококка и получен антиген, к которому у множества заболевших имеются антитела. Как стабильные L формы стрептококков, так и их бактериальные резерваты позволяют в эксперименте вызвать в миокарде сердца некоторые изменения, напоминающие ревматизм у человека.

Стрептококковая этиология считается твердо установленным фактом. Однако четкая связь между этой инфекцией и возникновением ревматизма обнаруживается при ее остром течении и с одновременным вовлечением в этот процесс суставов. В меньшей мере такая связь может улавливаться при затяжном, латентном либо рецидивирующем течении. При последних формах отсутствует повышение титра стрептококковых антител.

Ревматизм — причины

Клинически и экспериментально показано, что многие вирусные инфекции могут поражать сердце и его клапаны, что может привести к пороку сердца. Наибольшим кардиотропизмом обладают энтеровирусы, особенно вирусы Коксаки, гриппа и др. Допускается существование генетической предрасположенности к ревматизму. Учеными установлен (полигенный) тип наследования данного заболевания.

Стрептококк вырабатывает много токсических веществ, которые обладают кардиотоксическим действием. Вирусная концепция ревматизма основана на сходстве морфологических, клинических проявлений и вирусных кардитов. Предполагают, что кардиотропные вирусы имеют сходный с ревматической болезнью клинический синдром. Стрептококк выделяет особую субстанцию способную подавлять иммунитет, активирует латентные цитотоксические вирусы. При ревматизме соединительная ткань изменяется, отсюда происходит: фибриноидный некроз, различные клеточные реакции и др. Весь этот процесс может закончиться склерозированием. Об обратимости процесса говорят только в стадию мукоидного набухания. Рецидив вовлекает в процесс все новые участки органов.

Клинические данные

revmatizm nomenklatura

Номенклатура ревматизма

Клинические данные ревматической болезни очень многообразны и зависят от остроты процессов, числа пораженных органов, сроков болезни, обращения к врачу за помощью. Обычно при первейшей атаке на организм ревматизм начинается спустя пару недель после какой либо перенесенной острой либо хронической стрептококковой инфекции (фарингита, ангины, ОРЗ). Данное заболевание может наступить в результате сильного переохлаждения, даже не инфекционным путем. У части таких больных сложно установить причину начала заболевания. Рецидивы болезни нередко могут происходить при интеркуррентных болезнях, при нервных и физических перенапряжений.

В развитии ревматических процессов выделяют три периода. При первом периоде это (с 1 по 3 неделю) происходит легкое недомогание, слабость. Иногда могут возникать кровотечения из носа, субфебрильная температура, бледность, изменения ЭКГ. Эта доклиническая стадия ревматической болезни, или предболезнь, и она отражает иммунологическую перестройку всего организма после перенесенного инфекционного заболевания. Профилактические и лечебные мероприятия в данный период могут предотвратить развитие ревматизма. Второй период обычно характеризуют полным формированием болезни и он чаще проявляется полиартритом, кардитом и другими умеренными поражениями систем органов. Наблюдают изменения лабораторных, иммунологических показателей. Распознавание болезни и ее лечение приводит к полнейшему выздоровлению организма, при быстром и точном установлении диагноза (обычно первая неделя). Третий период разнообразных проявлений возрастного ревматизма с её латентными рецидивирующими формами данного заболевания.

Ревматический полиартрит

Классический вариант ревматического полиартрита встречается редко. Например, острый суставной ревматизм отмечается сильными суставными болями обездвиживающие больного. Поражения обычно симметричные. При этом суставы припухают, суставные движения ограничены, кожа над суставами обычно гиперемирована, на ощупь всегда горячая. В суставной полости накапливается экссудат, в процесс начинают вовлекаться периартикулярные ткани. Ревматический полиартрит характерен полной ликвидацией воспалительного процесса после лечебной терапии. Часто у большинства заболевших отмечаются некоторые особенности: меньше болевых суставных атак, больше синдром проявляется атральгиями без суставных отеков, гиперемии и поражения суставов. Процесс нарастания суставных болей, а также их исчезновение происходит более замедлено, суставной синдром продолжительный длится обычно неделями и плохо подается терапии.

Острый ревматоидный артрит

Острый ревматоидный артрит отличается от ревматического полиартрита тем, что РА проходит без различных изменений в сердце, не бывает летучести болей, кожа над больными суставами обычно нормальной окраски, даже при повышенной температуре. Суставная боль усиливается к утру, боли стойкие плохо поддаются терапии. В короткое время могут развиться атрофии и контрактуры пораженных суставов. СОЭ стойкая несмотря на лечебные процессы. Титры стрептококковых антител обычно в норме или понижены. Во множествах случаях появляются рагоциты, рентгенологически – остеопороз, изменение костной ткани.

Диагностика 

Основные критерии при диагностике ревматизма: кардит, хорея, полиартрит, подкожные узелки, ревматический анамнез, кольцевидная эритема; дополнительными являются: повышенная температура, утомляемость, адинамия, слабость, носовые кровотечения, кожа бледная, абдоминальный синдром; специальными являются: лейкоцитоз, диспротеинемия, стрептококковый антиген. Обнаружение у заболевших одного основного и двух дополнительных или двух основных критериев могут с большей достоверностью диагностировать ревматизм. Однако данные диагностические критерии больше пригодны для диагностики острых форм ревматизма. Достоверность диагноза «ревматизм» повышают три синдрома: клинико-иммунологический, клинико-эпидемиологический, а также кардиоваскулярный.

Клинико-иммунологический синдром Клинико-иммунологический включает: а) клинические показатели – немотивированную задержку восстановления бодрости, работоспособности после перенесенной носоглоточной инфекции, быструю утомляемость после работы, потливость, артральгии, сердцебиение поле незначительной нагрузки; б) лабораторные показатели – это стрептококковый антиген и повышение титра противострептококковых антител, перекрестно реагирующие антигены стрептококка и сердечной мышцы, изменение клеточного иммунитета; биохимические изменения крови, характеризующие воспалительный процесс.

Клинико-эпидемиологический синдром Клинико-эпидемиологический синдром включает четко выявленную в анамнезе стрептококковую инфекцию, предшествующую возникновению первых симптомов ревматизма, повторные носоглоточные инфекции, стрептококковое окружение заболевшего.

Кардиоваскулярный синдром Кардиоваскулярный синдром включает субъективные данные, выявленные при физикальном, рентгенологическом и других методах исследования. Данные критерии обеспечивают достоверность диагностики самых начальных форм болезни, кардита и затяжного ревмокардита с умеренной активностью. Диагностика ревматизма чаще всего проводится с тонзиллогенным поражением в сердце, инфекционным аллергическим миокардитом, септическим эндокардитом, РА, тиреотоксикозом и туберкулезной интоксикацией в хронической форме.

Тонзиллогенный миокардит
Тонзиллогенный миокардитразвивается во время ангины или после. У больных очень часто появляются выраженный астено-невротичексий синдром, ноющая боль в сердце, при любой физической нагрузки появляется одышка. Физикальные сердечно-сосудистые исследования могут отмечать смещение границ сердца. ЭКГ отмечает признаки диффузных мышечных изменений, нарушения ритма типа желудочковых или суправентрикулярных экстрасистолий. Лабораторные показатели незначительно отклоняются и относительно быстро нормализуются в ходе лечения.

Тонзиллогенная кардиомиопатия Тонзиллогенная кардиомиопатия не редко наблюдается при хронической форме тонзиллита. Такие больные годами жалуются на ноющие, жгучие, колющие боли в сердце. Усиление болей может обусловливаться обострением хронического тонзиллита, боли возникают и внезапно исчезают без видимых причин, длятся эти боли несколько часов или даже суток. Больные в данный период подчас раздражительны, у них плохой сон, быстрая утомляемость, импотенция, считают себя тяжело больными. Для хронического, особенно декомпенсированного, тонзиллита характерна длительная субфербильная температура, которая плохо лечится антибиотиками, и только тщательное промывание лакун миндалин приводят к ее нормализации.

Инфекционно-аллергический миокардит Развитие такого вида миокардита обычно развивается после перенесения инфекции, часто при гриппе. У большинства больных при заболеваемости отмечается инфекционно-аллергический ринит, экзема, крапивница, не переносимость лекарств. Больные ощущают сердечную боль, не проходящую после приема нитроглицерина, валидола. Данный миокардит склонен к затяжному рецидивирующему течению при отсутствии поражений эндокарда.

Септический бактериальный эндокардит Острая форма данного заболевания мало встречаемая в клинике. Во многих случаев отмечается подострый вариант с такими симптомами: тахикардией, увеличением селезёнки, ознобами, потливостью, геморрагическим синдромом, реже – затяжная форма с нерезко выраженными лабораторными и клиническими показателями, невысокой температурой, редким познабливанием, незначительным ухудшением состояния здоровья. Септический эндокардит развивается с уже имеющимся ревматическим пороком сердца, иногда болезнь поражает интактные клапаны.

Тиреотоксикоз При тиреотоксикозе в легкой форме глазные симптомы отсутствуют. Больные плохо спят, имеют повышенную потливость, сердцебиение, похудение, раздражительность и тревожность. При исследовании часто выявляются тахикардия и повышение систолического давления. Границы сердца в норме или ее пределах, тоны громкие. Лабораторные и электрофизиологические показатели без изменений.

Поражение сердца при ревматизме Поражение сердца — ведущий синдром при данной болезни. Ревматизм не затрагивающий сердечно-сосудистую систему встречается редко. Ревматическая болезнь поражает эндокард, перикард, миокард, но чаще наблюдается эндомиокардит. Проявления ревматизма зависят от обнаружения воспалительного очага в участках сердца.

Иногда трудно выявить симптомы, свойственные определенному участку ревматического миокардита, эндокардита, перикардита, в клинической литературе довольно широко применяется термин «ревмокардит», который подразумевает одновременное поражение мио- и эндокардита, что не редко наблюдается при начальной атаке ревматизма на организм в первые месяцы болезни.

Желательно уточнить первичный ревматический миокардит, который отражает начальные проявления болезни, а также возвратный который возникает при рецидивах поражая клапаны сердца. Ведущие клинические симптомы кардита: одышка при легкой физической нагрузке, быстрая утомляемость, тахикардия. Больных беспокоят ноющие, различные колющие боли в сердце. Боли носят ангинозный характер – типа стенокардических иррадиирущих обычно в левую руку. Ангинозные боли наблюдаются чаще при конарите.

Частота кардиалгии нарастает при новых атаках ревматизма. Некоторых больных беспокоят ощущения перебоев в сердце. При ревматическом кардите отмечается упорная тахикардия, которая сохраняется довольно долгое время, хотя общее состояние уже улучшено.

Все реже встречается диффузный миокардит, а чаще очаговый, характеризующийся легким течением выраженности, слабым недомоганием, перебоями в сердце, покалывающими ощущениями в груди. Все это часто приводит к ошибочному диагнозу кардионевроза .

Диагностика ревматического эндокардита трудна в первые недели болезни, здесь преобладают симптомы миокардита, маскирующие проявления эндокарда, а ревматический эндокардит не сопровождается симптомами. Эндокардит вовлекает в патологические процессы клапанный аппарат, что приводит к пороку сердца. Пороки сердца развиваются чаще при латентной форме болезни, чем при острой. Объясняется это трудностью вовремя выявить латентный эндокардит и его ликвидацию. При ревматизме митральные клапаны поражаются чаще, чем клапаны аорты, трикуспидальные и реже всего поражаются легочной артерии.

Достоверный диагноз устанавливается лишь при доскональном наблюдении за динамикой клинических данных. Ревматический перикардит может сочетаться с ревматическим миокардитом и эндокардитом, развивается он в очень тяжелых случаях болезни.

Поражения сосудовПоражение сосудов проявляются васкулитами, при которых в процесс вовлекаются артерии, вены, капилляры. Ревматический процесс может поражать мелкие и средние коронарные артерии, при этом может развиваться коронарит, напоминающий стенокардию. Ревматические флебиты редкое явление и они не отличаются от обычного воспаления вен.

Поражение мышцПоражение мышц при ревматизме наблюдается не часто. Обычно ревматический миозит вызывает боль и слабость мышц.

Поражение кожи Поражение кожи обычно происходит по типу кольцевидной или узловатой эритемы, точечных кровоизлияний, ревматических узелков. Для ревматизма все же считаются патогномичными узелки и кольцевидная эритема, которая обычно проявляется бледно-розовым или синюшными пятнами на теле. Если сильно надавить на кожу с поражениями, то пятна исчезают, но после вновь появиться. Пятна обычно не зудят и не болят.

Поражение легких Легкие поражаются ревматической пневмонией либо плевритом. Течение ревматической пневмонии без осложнений и хорошо поддается терапии без антибиотиков. Ревматический плеврит находится на втором месте посте туберкулезного. В выявлении этиологии ревматического плеврита главное значение имеет хорошо собранный анамнез. Этот плеврит развивается после ангины, либо сразу после ревматической атаки на организм. При ревматическом плеврите происходит активное накопление, а после быстрое рассасывание серозно-фибринозного выпота, без нагноения. Часто в экссудате преобладающую роль занимают лимфоциты, а также нейтрофилы. Для нейтрофилов свойственен наиболее острый ревматический процесс.

Поражение почек при ревматизме Поражение почек редкое явление при ревматизме. Только при острой ревматической болезни могут наблюдаться гематурия и умеренная протеинурия. Лейкоцитурия обычно транзиторная и быстро исчезает. Иногда отмечается цилиндрурия. В процессе болезни может развиваться ревматический нефрит, но это происходит не часто. При данном нефрите обычно происходят протеинурия , которая изменяет осадок мочи.

Поражение органов пищеварения Поражение органов пищеварения если и наблюдается, то обусловлены прежде всего сосудистыми поражениями слизистых желудка, а также кишечника. В активную форму ревматизма поражения органов пищеварения проявляются болью в животе или иногда метеоризмом. Возможно развитие бессимптомного или малосимптомного язвенного процесса с локализацией в двенадцатиперстной кишке или желудке. Протекает такой процесс скрыто, лишь при явных осложнениях диагностируется.
При ревматизме сильно понижена кислотность желудочного сока, также подавляются пищеварительные железы и их функции.

Поражение печение
Поражение печени происходит в форме ревматического гепатита, развивающегося на фоне тяжелого острого ревматического процесса. Печень увеличивается в своих размерах, консистенция ее мягкая, функциональные пробы нарушены. В некоторых тяжелых и острых случаях развивается цирроз.

Лечение ревматизма

Диагностика и само лечение ревматизма должны быть ранними, так как на ранней стадии патологические изменения органов и соединительной ткани еще обратимы. В активную фазу ревматических больных необходимо госпитализировать либо они должны соблюдать домашний постельный режим. Лечение должно включать: лечебный режим, правильное рациональное питание, двигательный режим, медикаментозные средства, физиотерапевтические средства и ЛФК.

Обязательное условие это соблюдение постельного режима при активной ревматической фазе болезни или выраженных признаках недостаточности кровообращения. Расширение двигательного режима осуществляют по мере затухания ревматических процессов и уменьшения различных признаков недостаточности кровообращения.

Пища для больных ревматизмом

Принимаемая пища заболевших отличается разнообразием, также должна быть обогащенной витаминами, белками и фосфолипидами. Крайне полезна для больных белковая пища, которая имеет десенсибилизирующие свойства, способствует к повышению иммунобиологической защиты, улучшает функцию печени, а также сократительной способности миокарда. Особенно обогащённая белковая пища должна присутствовать у больных в рационе, получающих глюкокортикоидные гормоны, обладающие катаболическим действием.

Пища, обогащенная витаминами, повышает защитную функцию организма. Аскорбиновая кислотаили (витамин С) хорошо нормализует обмен веществ, имеет противовоспалительное действием, стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов. Также очень положительно действуют на организм витамины группы В, которые улучшают коронарное кровообращение и работоспособность сердца.

В период лечения назначают аскорбиновую кислоту, так как недостаток биофлавоноидов и витамина С приводят к уязвимости соединительной ткани в отношении действий стрептококкового антигена. Также полезны фосфолипиды, которые снижают восприимчивость к ревматизму, следовательно рекомендуется включать по 5 яиц в неделю в рацион больных. Питание больных острым ревматизмом не должно состоять из избыточного количества углеводов, которые вызывают аллергию. Особое значение должно придаваться овощам и различным фруктам, содержащие огромное количество витаминов, а также необходимые для организма кальций и калий. Жидкость и поваренную соль сводят к ограничению при нарушениях кровообращения. Принимаемая пища должна содержать витамины, особенно А, В и С.

Медикаментозные средства

Из медикаментозных средств во время лечения обычно используются этиопатогенетические, а также противоаллергические: антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикоиды, препараты иммунодепрессивного действия. Так же используют средства общей терапии, которые повышают защитные силы организма.

Больные после выписки переводятся на амбулаторное лечение или направляются в санаторий по возможности. Заболевших ревматизмом должны взять на диспансерный учет для проведения лечебно-профилактических мероприятий, с регулярным посещением кабинета ревматолога.

  • Комментарии: [0]

infarkt-miokardaИнфаркт миокарда представляет собой очаговый некроз сердечной мышцы. Такой некроз вызывается продолжительной ишемией сердечной мышцы из-за слабого притока крови к ней.

Причины инфаркта миокарда Причиной инфаркта миокарда может является атеросклероз венечных артерий, при развитии которого начинает теряться способность к расширению в ответ на увеличение потребности крови (например, при усиленной физической работе).

Также инфаркт миокарда может развиться при гипертонической болезни, под влиянием сильнейших переживаний, душевных волнений, все это свидетельствует о важной роли коры головного мозга в нарушении коронарного кровообращения. Инфаркт миокарда иногда наблюдается при затяжном септическом эндокардите (эмболия в коронарные сосуды), при ревматическом коронарите, сифилитическом мезаортите, септических тромбофлебитах, облитерирующем эндартериите, узелковом периартериите. Инфаркт миокарда может развиться при длительном спазме венечных артерий в случае отсутствия в них органических изменений.

Инфаркт может возникнуть при нервно-рефлекторных воздействиях, исходящих из желудка, кишечника, желчных путей и т.д. Ближайшими причинами и факторами, способствующими развитию инфаркта, могут быть нервно-психическое и физическое перенапряжение, быстрая ходьба, курение, обильная еда, особенно перед сном, алкогольная интоксикация, недосыпание. Иногда предрасполагающим к инфаркту фактором может стать ожирение.

Инфаркт миокарда

При инфаркте происходит сужение просвета коронарных артерий, их крупных ветвей вследствие атеросклеротического процесса или закрытия просвета какой-либо ветви венечной артерии тромбом (70% случаев). В венечных артериях развиваются атероматозные бляшки, которые создают неровность поверхности интимы. Наклонность к образованию тромбов при атеросклерозе выявляется изменениями как внутренней стенки сосудов, так и антисвертывающей системы крови, которые проявляются уменьшением гепарина в крови и ослаблением фибринолитической активности крови.

В развитии болезни велико значение коллатерального кровообращения: чем сильнее оно развито, тем меньше опасность развития инфаркта. Коллатеральное кровообращение лучше развито у людей физического труда и недостаточно у людей, ведущих сидячий образ жизни. При недостаточном развитии коллатералей уже через 36 часов после закрытия просвета артерии возникает некроз в участке, снабжаемом этой артерией. При компенсаторном увеличении кровообращения инфаркт протекает легче.

Развитие инфаркта в левом желудочке

Чаще всего инфаркт развивается в левом желудочке в связи с частой локализацией атеросклероза в левой коронарной артерии и ее ветвях, а также из-за большей нагрузки на левый желудочек. Правый желудочек поражается инфарктом миокарда значительно реже. Инфаркт в левом желудочке локализуется в передней, задней и боковых стенках, а также в межжелудочковой перегородке объясняется это тем, что нарушение кровообращения в основном наблюдается в разветвлении левой венечной артерии, в частности в ее нисходящей, а также огибающей ветвях, которые обеспечивают кровью переднюю, заднюю и боковую стенку левого желудочка и межжелудочковую перегородку.
Нередко поражаются и сосочковые мышцы. Инфаркт миокарда сопровождается перикардитом, если распространяется в сторону наружной оболочки. В части случаев, когда некротический процесс доходит до внутренней оболочки сердца, развивается тромбоэндокардит. При этом отделившиеся тромботические массы, поступая в общий ток крови, могут вызвать эмболию сосудов различных органов (мозга, брюшной полости, конечностей), что крайне опасно. При закупорке просвета ветвей правой венечной артерии развивается инфаркт задней стенки ЛЖ (редко – правого желудочка) и задней части межжелудочковой перегородки с возникновением аритмии, поскольку нарушается проводящая система сердца.

При инфаркте поражается в основном левый желудочек, поскольку правый желудочек имеет более тонкую мускулатуру и лучше обеспечивается кровью из впадающих в него тебезиевых вен и непосредственно из венечной артерии. Изолированные поражения межжелудочковой перегородки, отчасти и боковой стенки редки; обычно они наблюдаются в сочетании с передним и задним инфарктом. В таких случаях говорят о передне-перегородочном, задне-перегородочном, передне-боковом и задне-боковом инфаркте.

Патологическая анатомия

В начале инфаркта миокарда в сердечной мышце возникает ишемия, дистрофия мышечных волокон и их некроз. Вслед за этим вокруг некротического очага развиваются воспалительные изменения в виде крупноклеточного инфильтрата и грануляций. Некротизированная ткань размягчается (миомаляция мышцы сердца). В данный период при физической нагрузке, в частности при попытке больного встать, ходить, миокард в области размягчения может выпячиваться, образовывать острую аневризму, иногда с разрывом ее и тампонадой сердца излившейся в полость перикарда кровью.
Исходом некроза является рассасывание мышечных волокон и замещение их рубцовой тканью, которое заканчивается в течение восьми недель. Если рубец захватывает значительную часть миокарда, под влиянием повышенного давления в полости желудочка возможно выпячивание рубцово измененной части и возникновение хронической аневризмы сердца. При повторных инфарктах в сердечной мышце развивается значительное количество соединительной ткани в виде рубчиков различной величины, т.е. возникает крупноочаговый кардиосклероз.

Клиническая картина инфаркта миокарда

Инфарктом миокарда чаще болеют в возрасте 40 – 60 лет, реже – молодые люди. Основной симптом инфаркта миокарда – боль различной интенсивности, локализующаяся главным образом за грудиной, в верхней и нижней ее части. Боли бывают сжимающего, давящего, раздирающего характера, иногда настолько интенсивные, что вызывают шок, сопровождающийся падением АД, бледностью лица, холодным потом. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, шею и не устраняются приемом валидола или нитроглицерина.

Классические клинические формы инфаркта миокарда впервые в мире описали выдающиеся русские ученые Н.Д.Стражеско и В.П.Образцов (1909): 1) боль за грудиной; 2) локализация боли в эпигастральной области; 3) особая форма инфаркта миокарда, начинающаяся с приступа сердечной астмы, иногда сопровождающегося отеком легких, что вынуждает больного принимать полусидячее положение. Эта форма инфаркта миокарда протекает с клинической картиной левожелудочковой недостаточности сердца.

При аускультации и перкуссии сердца отмечается глухость тонов, иногда ритм галопа, шум трения перикарда на ограниченном участке, если инфаркт локализован на передней стенке и распространяется в сторону наружной оболочки сердца. Могут развиться признаки левожелудочковой недостаточности с влажными, сухими хрипами в легких, одышкой. В некоторых случаях наступает ослабление и правого желудочка, сопровождающееся увеличением, болезненностью печени, цианозом, набуханием шейных вен, отечностью и повышением венозного давления.

Важные признаки

Важными признаками инфаркта миокарда являются: повышение температуры тела, ускорение РОЭ и сдвиги в периферической крови. Развитие их связано с реактивными изменениями в организме, вызванными всасыванием продуктов из некротического участка, а также образованием воспалительной зоны в миокарде на границе с некрозом. Температура тела обычно повышается со второго дня после инфаркта и достигает 38 градусов, реже бывает выше. Высота температуры и ее длительность зависят от величины некротического участка, реактивности организма. Как правило, через несколько дней температура становится нормальной.

При распространении некроза на внутренние слои миокарда, вплоть до эндокарда, в связи с развитием пристеночного тромбоэндокардита температура может держаться длительно. Необходимо иметь в виду, что при коллапсе температура бывает нормальной, а иногда даже ниже нормы. Одновременно с повышением температуры появляется нейтрофильный лейкоцитоз (сдвиг влево) до палочкоядерных и юных нейтрофилов. Лейкоцитоз держится до 6 дней, редко в течение 2 недель. Иногда при очень тяжелом состоянии больных в первые часы наблюдается лейкопения. Ускорение РОЭ в пределах 20 – 40 мм час наблюдается в период падения лейкоцитоза, в результате возникает перекрест между лейкоцитозом и РОЭ.

Ранняя диагностика инфаркта миокарда

Для ранней диагностики инфаркта миокарда имеют значение некоторые ферментативные нарушения в организме, в частности увеличение в сыворотке крови альдолазы (свыше 12 единиц), аспартат- и аланин аминотрансфераз (свыше 40 ед.), которые образуются в избыточном количестве в некротическом участке миокарда. Кроме того, диагностическое значение имеет увеличение количества фибриногена крови выше 0,5 %, натрия, который вымывается из некротического участка в общий ток крови, катехоламинов – норадреналина, адреналина. Изменение содержания в крови холестерина, лецитина, белков, антисвертывающих веществ (по данным коагулограммы), по-видимому, обусловлено не самим инфарктом, а атеросклеротическим процессом.

Для трансмурального инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ характерен резкий подъем S – T в первом стандартном отведении, причем этот интервал часто начинается непосредственно от вершины зубца R или несколько ниже. Зубец Т вначале отсутствует, позднее появляется отрицательный в первом стандартном отведении и в четвертом грудном, нередко в третьем, втором грудном, особенно при вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки, ее переднего отдела. В третьем отведении интервал S – T снижен. Комплекс QRS уменьшается, иногда полностью исчезает в грудных отведениях R зубец. В последующие дни (недели) интервал S – T снижается, постепенно приближаясь к изоэлектрической линии, а зубец Т углубляется. При благоприятном течении болезни через 6 недель появляется небольшой R зубец.

При инфаркте задней стенки ЛЖ подъем S – T интервала происходит в третьем стандартном отведении, а снижение — в первом. При вовлечении в патологический процесс межжелудочковой перегородки типичные изменения комплекса QRS, S – T интервала и зубца Т находят в отведениях V2 и V3; в отведениях V5, V6 — при поражении боковой стенки.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Атипичные формы инфаркта миокарда – периферическая, церебральная, аритмическая – не являются редкостью.
При периферической форме боли возникают вначале не за грудиной, а между лопаток, в левой руке, левом локте, в верхнем отделе позвоночника, в нижней челюсти. В данных случаях ошибочно ставят диагноз миозита, периостита, радикулита и др. уточнению диагноза способствует электрокардиографическое исследование.
При церебральной форме больные жалуются на сильные головные боли, нередко теряют сознание, развивается гемипарез, гемиплегия, к которым затем присоединяются боли в области сердца. Церебральная форма характеризуется рефлекторным спазмом мозговых сосудов.

Аритмическим формам свойственна пароксизмальная мерцательная аритмия. Церебральная и аритмическая формы инфаркта миокарда представляют большую опасность. К атипичным формам следует отнести также развитие с самого начала острого приступа состояния коллапса, возникающего под влиянием рефлекторного воздействия на вазомоторный центр. К атипичным относятся и болевые инфаркты, чаще встречающиеся у лиц с выраженным многолетним атеросклеротическим поражением сердца, особенно перенесших повторные инфаркты.

Очень серьёзные осложнения инфаркта миокарда

К очень серьезным осложнениям при инфаркте миокарда относятся пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, инфаркт и отек легких, тромбоэндокардит. Внутрисердечные пристеночные тромбы, локализованные на внутренней поверхности желудочков, особенно в области межжелудочковой перегородки, становятся источником эмболии, преимущественно в мелкие почечные, селезеночные, легочные, мозговые, реже в брыжеечные сосуды и сосуды нижних конечностей.

Инфаркт и отек легких чаще всего эмболического происхождения; встречаются они при наличии пристеночных тромбов правого желудочка. В ряде случаев инфаркт лёгких возникает в результате застоя в малом круге, вызванного левожелудочковой недостаточностью, с тромбозом легочных сосудов. Инфаркт легкого диагностируется на основании характерных жалоб больных и данных объективного исследования. К ним относятся: боль в груди, одышка, сердцебиение, кашель с выделением кровянистой мокроты, повышение температуры (38 гр. и выше).

Встречаются затяжные формы инфаркта с периферическим повышением температуры. Могут наблюдаться повторные инфаркты, с интервалами в несколько месяцев, заканчивающиеся развитием диффузного крупноочагового кардиосклероза. Нередко через несколько недель, после перенесённого инфаркта миокарда возникают явления плеврита, иногда пневмонии, перикардита, артрита преимущественно левого плечевого сустава с повышением температуры – так называемый постинфарктный аллергический синдром, описанный Дресслером.

Угроза при инфаркте миокарда

Болезнь может сопровождаться признаками сердечно-сосудистой недостаточности. Особенно угрожающими является развитие сосудистой недостаточности – кардиогенного коллапса – с падением венозного, артериального давления, уменьшением скорости кровотока и массы циркулирующей крови. Нарушение кровообращения вызывается ослаблением пропульсивной силы ЛЖ, вследствие чего выброс крови уменьшается.

Тонус артериальных стенок снижается отчасти под влиянием продуктов распада мышечной ткани, особенно гистамина. При этом у больных наблюдается обильное потоотделение, лицо приобретает пепельно-серую окраску, развивается сильная слабость, пульс становится частым, нитевидным, иногда аритмичным (экстрасистолическая, мерцательная аритмия, блокада сердца, пароксизмальная тахикардия). Появление альтернирующего пульса и мерцания желудочков – неблагоприятный признак.

При резком ослаблении левого желудочка развивается застой крови в малом круге, возникает отек легких, приступы сердечной астмы. Больные жалуются на удушье, занимают характерное высокое положение в кровати. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, появляется кашель с пенистой розовой мокротой. При этом возникают застойные явления в печени, которая увеличена в объеме. Шейные вены набухают.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от состояния больного, изменений сердечной мышцы, но всегда крайне серьезен, особенно при обширном инфаркте, трансмуральных, затяжных, а также повторных инфарктах миокарда. Большую осторожность следует проявлять в первые дни заболевания, когда противопоказано даже малейшее физическое напряжение, не говоря уже о раннем вставании с постели.

Необходимо помнить, что рассасывание некротических масс и организация инфаркта миокарда с образованием рубца продолжается около трех месяцев. Больного можно считать выздоровевшим после перенесенного мелкоочагового инфаркта через 4 месяца, а после крупноочагового – через 6 месяцев. Больным необходимо воздерживаться от умственных, физических перенапряжений в течение нескольких лет после перенесенного инфаркта. Тяжелый физический труд противопоказан. Возвращение к трудовой деятельности возможно лишь в том случае, если профессия больного не связана со значительным физическим перенапряжением.

Лечение и профилактика инфаркта миокарда

Профилактика инфаркта миокарда заключается в лечении гипертонической болезни, атеросклероза, стенокардии. Необходимо избегать умственных, физических перенапряжений, соблюдать режим сна и отдыха. Необходимо лечить заболевания органов брюшной полости, которые могут стать причиной рефлекторного воздействия на коронарные артерии. При повышении уровня протромбина в крови следует принимать антикоагулянты. Для обнаружения скрытой коронарной недостаточности применяют электрокардиографическое исследование с дозированной физической нагрузкой. Показателем коронарной недостаточности является при этом смещение S – T интервала ниже изоэлектрической линии, уменьшение или появление двухфазных или отрицательных зубцов Т, чаще в грудных отведениях.

При скрытой коронарной недостаточности запрещается нервное и физическое напряжение, интенсивная мышечная работа, быстрая ходьба, курение, употребление алкогольных напитков, избыточное количество животных жиров в пище, вызывающих метеоризм и диспепсию. Рекомендуется регулярный прием пищи, лечебная физкультура, лечение в кардиологических центрах и санаториях, пансионатах, периодический прием антикоагулянтов – дикумарина, фенилина, неодикумарина под контролем протромбина крови. Терапия антикоагулянтами показана и в так называемом прединфарктном состоянии (т.е. при учащении приступов стенокардии) в сочетании с сосудорасширяющими средствами (папаверин, но-шпа).

При инфаркте миокарда необходима срочная медицинская помощь

При возникновении инфаркта миокарда в первую очередь необходим строгий постельный режим, болеутоляющие средства, вызов СКОРОЙ ПОМОЩИ. При непрекращающихся болях вводят наркотические средства. Иногда их назначают в сочетании с нейроплегическими препаратами – аминазином, триоксазином. В последнее время с целью обезболивания применяют ингаляции закиси азота. Для предотвращения возникновения тромбоза или его прогрессирования, а также образования внутрисердечных тромбов вводят внутримышечно или внутривенно 10 000 ед. гепарина; затем внутримышечные инъекции.

При лечении гепарином повторно, после каждой инъекции определяют свертывание крови, которое не должно превышать 20 минут. К концу 3-х суток применяют антикоагулянты непрямого действия за 30 минут до еды – неодикумарин, фенилин под контролем протромбинового индекса. Если определить протромбиновое время невозможно, необходимо исследовать мочу на микрогематурию, наличие которой указывает на необходимость немедленного прекращения лечения антикоагулянтами; в противном случае возможны более серьезные геморрагические явления. Гепарин сочетают с внутривенным введением фибринолизина капельно (под контролем врача).

Противопоказано лечение антикоагулянтами при заболеваниях печени, почек, желчных путей, язвенной болезни, геморрагическом диатезе. При развитии кровоточивости назначают викасол, вводят внутривенно 10% ра-р хлористого кальция 10 мг. При выраженной слабости сердечной мышцы, резкой тахикардии, сердечной астме, значительном падении АД показано ежедневное вливание ра-ра строфантина 0,05 (1 мл). Для выведения из состояния коллапса назначают капельное внутривенное вливание 500 мл физ. раствора или 5% раствора глюкозы с 1 мл строфантина, 1 мл мезатона, 1 мл норадреналина, 1 мл морфина, 5000 ед. гепарина. После выведения из состояния коллапса (кардиогенного шока) назначают спазмолитические средства – эуфиллин, папаверин, фенобарбитал.

Больные инфарктом миокарда подлежат лечению в стационаре. При транспортировке им следует предварительно назначить обезболивающие и сердечные средства; перевод из приемного покоя в стационар совершается без санитарной обработки. При оставлении больных дома необходимо обеспечить им строгий постельный режим, хороший уход и квалифицированную медицинскую помощь.

Строгий постельный режим должен продолжаться при мелкоочаговых инфарктах миокарда не менее 3 недель, при крупноочаговых 4 недели; при повторных инфарктах, а также затяжных формах эти сроки должны быть удлинены. Расширение двигательного режима должно осуществляться постепенно под врачебным контролем. Немаловажную роль в лечении инфаркта играет правильное питание. В первые 2 дня давать только питье (8 раз в день). Цельное молоко и виноградный сок исключаются, так как они усиливают газообразование в кишечнике. С третьего дня болезни можно перейти к диете №10 (молочно-растительный стол). После инфаркта миокарда желательно направление больных в кардиологические санатории, предоставление отпуска по болезни, перевод на инвалидность.

  • Комментарии: [0]

nedostatochnost-aortalnogo-klapanaНедостаточность аортального клапана Такая органическая недостаточность (порок) аортального клапана возникает после ревматизма, иногда она сочетается с митральным пороком, сифилисом, в результате травмы (отрыв створки), атеросклеротического процесса. У молодых этиология заболевания обычно ревматическая, в пожилом возрасте – склеротическая.

Вследствие деформации аортального клапана он теряет способность полностью закрыть аортальное отверстие, в результате кровь забрасывается назад в левый желудочек, куда в то же время поступает кровь из ЛП. Это приводит вначале к расширению полости ЛЖ, а затем к гипертрофии его мышц. При усиленной работе ЛЖ гипертрофированного кровь выбрасывается в аорту и так в течении продолжительного время циркуляция ее нарушается и наступает ослабление сократительной функции миокарда ЛЖ, в котором после систолы остается кровь и это затрудняет полное освобождение от крови ЛП во время диастолы. Первое время компенсация достигается дилятацией и гипертрофией ЛП, однако эта компенсация бывает относительно недлительной из-за ограниченных возможностей предсердия; вскоре начинает возникать застой крови в предсердии, который повышает давление (МКК). Так начинает развивается недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу, а затем к нему присоединяется и правожелудочковая.

Патологическая анатомия При ревматизме клапан аорты укорочен, сморщен, обезображен. При атеросклерозе, сифилисе процесс первично захватывает аорту. Атеросклеротические изменения ее стенок растягивают устье аорты и створки. Далее рубцовый процесс переходит на клапан, деформируя его. Одновременно с этим наблюдается сужение устья венечных артерий. При септических процессах обнаруживают язвенный распад полулунных клапанов с образованием дефектов в створках, отложением на них обильного количества фибрина, утолщением и рубцеванием.

Клиническая картина 

У больных появляется головокружение, вызванное низким диастолическим давлением и нарушением питания мозга, головные боли, сердцебиение, боль в области сердца, обусловленная относительной коронарной недостаточностью, которая связана с гипертрофией ЛЖ и низким давлением в аорте, пульсация (голова, шея). Одышка возникает позже.

Симптомы недостаточности аортального клапана Кожа у больных бледная в следствие низким заполнением кровью кожных сосудов во время диастолы. Могут пульсировать шейные сонные артерии. Сердечный толчок усилен, приподнимающий, виден на глаз, площадь его увеличена. Расширены границы сердца, по величине оно как бычье.
Диастолический шум убывающего характера. Его длительность зависит от формы дефекта: при активной форме он длительный, покрывает почти всю диастолу, второй тон почти не слышен. Шум бывает дующим или музыкальным, вследствие вибрации.

На верхушке сердца могут выслушиваться систолические и диастолические шумы. При недостаточности аортального клапана обычно наблюдаются пульсаторные резкие колебания крупных и мелких сосудов. В ходе данных колебаний пульс (лучевая артерия) бывает скорым, скачущим. Характерны пульсаторные подскакивания ноги, качание головы, изменения величины зрачков, которые вызваны сильным приливом крови.

Во период систолы кровь движется к периферии, в диастолу – ее некоторое количество обратно в ЛЖ. Таково происхождение капиллярного пульса, встречающийся при недостаточности аортального клапана. Например, при растирании кожи лба пальцем или полотенцем наблюдается смена покраснения, соответствующая систоле, и побледнения в период диастолы; такая же картина наблюдается при надавливании ногтевого лажа пальцем. Диастолическое АД — низкое, систолическое -нормальное, это зависит от величины дефекта. Пульсовое давление увеличено.

ЭКГ при данном пороке выявляет гипертрофию ЛЖ, изменения и отклонение электрической оси влево.

Течение заболевания Стадия компенсации продолжается длительное время. Первые признаки декомпенсации проявляются постепенно усиливающейся одышкой при любой нагрузке, иногда отмечаются приступы кардиальной астмы. Образуется кашель с мокротой, в легких присутствуют явления застоя, влажные хрипы, редко отек легких.
При ослаблении сократительной силы ЛЖ минутный и ударный объемы, повышенные в период компенсации, с развитием декомпенсации уменьшаются, ток крови замедляется, систолическое давление, обычно повышенное, в период компенсации, снижается, на периферии и в полостных органах появляются отеки, вызванные нарушением питания органов и тканей, повышенной проницаемостью сосудов.

Лечение недостаточности аортального клапана Лечебные мероприятия обычно направляют на устранение причины, которая вызвала недостаточность. Активное лечение ревматизма и др. заболеваний. Полное обследование больного.

  • Комментарии: [0]

derkuma-boleznДеркума болезнь (болезненный липоматоз, болезненное ожирение). При данной болезни появляются жировые болезненные отложения в подкожной клетчатке различных частей тела (исключение: кисти, стопы) в виде липом (отдельных узлов) или диффузных образований. Чаще всего этим страдают женщины среднего, пожилого возраста на фоне общего ожирения, нередко — в период климакса.

Патогенез Ведущее место занимает поражение ЦНС в результате перенесенной нейроинфекции или интоксикации. Определенная роль отводится генетической предрасположенности и вторичным нарушениям функции ряда эндокринных желез.
Гистологическая картина узлов характеризуется значительным развитием сети кровеносных сосудов, что придает им характер опухоли смешанного строения — ангиолипомы. Наблюдается воспалительная периваскулярная клеточная инфильтрация.

Клиническая картина

Развитие заболевания постепенное, медленное, проявляется болезненными узловатыми или диффузными образованиями. Появлению опухолевых образований могут предшествовать общая слабость и боль в различных областях тела. При остром развитии липоматоза повышается температура, появляется боль в области узлов, суставах, мышцах. По характеру жировиков различают три клинических варианта заболевания:

1) узловую форму;
2) диффузно локализованную;
3) диффузно распространенную.
Может наблюдаться и смешанная, диффузно-узловая форма.

При узловой форме в подкожно-жировом слое появляются различной величины узловатые, плотные, подвижные образования с четкими границами, достигающие иногда величины апельсина. В поздних стадиях узлы, срастаясь с кожей и апоневрозом, становятся неподвижными. При диффузно локализованной форме в области груди, живота, бедер разрастаются участки разлитого ожирения мягкой консистенции, отделенные друг от друга втянутыми кожными бороздами. Иногда эти участки резко болезненны; боль может возникать приступообразно и продолжаться несколько часов.

Заболевание сопровождается мышечной слабостью, астенизацией, вплоть до психических нарушений типа депрессии. Реже возникают психическое возбуждение, бредовые состояния. Характерны вазомоторные и трофические нарушения (дистрофические нарушения костной ткани, выпадают волосы, ломаются ногти). У женщин появляются расстройства менструального цикла, могут появляться и другие эндокринопатии, в частности гипофункция щитовидной железы.

Течение болезни хроническое, длительное. Заболевание медленно, но неуклонно прогрессирует. Обратное развитие наблюдается редко, лишь при острых вариантах. Лабораторные показатели без особенностей.

Диагностика болезни Деркума

Дифференциальный диагноз проводят с панникулитом, нейрофиброматозом (болезнью Реклингаузена), узелковым периартериитом. Для уточнения характера патологического процесса целесообразна биопсия узловатых образований.
Прогноз в отношении трудоспособности и жизни благоприятный, больные могут жить до преклонного возраста.

Лечение Используются противовоспалительные и анальгезирующие средства (острое течение) — бутадион, реопирин, амидопирин, индометацин, салициламид. При хроническом варианте проводится симптоматическая терапия, включающая анальгетики, тонизирующие средства. Используются массаж, водолечение, диета с ограничением калоража пищи. Иногда узлы, нарушающие нормальные функции конечностей или вызывающие косметические неудобства, иссекаются.

  • Комментарии: [0]

ochagovaya-pnevmoniyaОчаговая пневмония это заболевание, которое вызывает в легких воспалительный процесс различной этиологии, локализованный в определенной группе долек либо отдельной дольке. Очаговая пневмония чаще всего образуется после бронхита, при распространении инфекции из бронхов на легочную ткань и в таких случаях называется бронхопневмонией. Заболевание чаще встречается у стариков.

Патогенез и этиология Очаговая пневмония может возникнуть вслед за различными заболеваниями – бронхитом, нарушениями кровообращения, поражением почек, отравлением ядами (фосген), после наркоза (т.е. аспирационная пневмония), в результате ателектаза, застоя, а также после кори, коклюша, гриппа, брюшного тифа. Она развивается также гематогенным путем при попадании инфекции в легкие (метастатическая пневмония) с током крови.

Данная болезнь может быть следствием катара верхних дыхательных путей, пневмосклероза, эмфиземы легких, кровоизлияниях в мозг, возникает иногда при ранениях живота, грудной клетки, черепа и других травмах. При данном заболевании в мокроте больных обнаруживают разнообразную флору: пневмококки четвертого и, редко, третьего типа, часто стрептококки и стафилококки, бациллу Фридлендера, очень редко кишечную палочку. Возбудители сибирской язвы, чумы, также могут вызвать пневмонию специфического характера. Чаще всего пневмония вызывается микробами, обитающими в верхних дыхательных путях заболевшего. Для ее развития имеет значение состояние макроорганизма перед заболеванием.

Микроорганизмы, проникающие со струей воздуха в бронхи, в норме выбрасываются при кашле, либо поглощаются фагоцитами. При понижении барьерной функции эпителиальных ресничек бронхов микроорганизмы оседают на их стенки, вызывая воспаление бронхов, затем процесс переходит на легочную паренхиму. Болезнь может возникать в случае понижения рефлекторной возбудимости бронхов при попадании в них инородных веществ (гной, пища, слизь), например у больных с кровоизлиянием в мозг, ранением грудной клетки, при опьянении.

Патологическая анатомия

Чаще всего воспалительные очаги локализуются в нижних долях легких; коли-во очагов и их фазы развития различны. На разрезе легкие имеют мраморный вид, пеструю окраску (красная, серо-желтая). Вокруг пневмонических очагов обнаруживаются светлые эмфизематозные вздутые участки ткани легких. Также обнаруживаются участки ателектазов (сине-красные). В некоторых случаях воспаленные дольки сливаются, создавая впечатление поражения целой доли. В воспаленных участках альвеолы заполнены жидким экссудатом гнойного, геморрагического, гнилостного, серозного характера. Такой экссудат содержит большое коли-во фибрина, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки альвеол, бронхов. Геморрагический экссудат наблюдается при гриппозной, а гнилостный распад – при аспирационной пневмонии. Поражаются чаще задне-нижние сегменты, реже сегменты верхней доли. Воспаленные участки легкого на ощупь неравномерно плотные. Обычно очаговая пневмония заканчивается полным выздоровлением, но могут развиться осложнения – одиночные или множественные абсцессы, гангренозные очаги.

Клиническая картина очаговой пневмонии

Для очаговых пневмоний характерны кашель, температура, боль в груди, изменения крови. Заболевание развивается постепенно. Температура повышается (38 градусов), иногда бывает озноб. Температура неправильного характера. Её колебания вызываются затиханием процесса в одних очагах, затем развитием новых очагов. Она склонна держаться несколько дней и падает литически (быстро). У ослабленных людей, стариков пневмония обычно протекает без высокой температуры. Больных беспокоит слабость, боль в грудной клетке, головная боль, понижение или отсутствие аппетита, сухой или слизисто-гнойный кашель, либо с примесью крови (при гриппозной пневмонии). Дыхание учащается до 30 в минуту. Также наблюдаются цианоз лица, одышка, особенно при незначительной распространённости воспалительного процесса, также при присоединении бронхита.

Главные признаки очаговой пневмонии Главным признаком пневмонии является боль в грудной клетке, вызванная сопутствующим плевритом. Пульс учащен. Отмечается гипотония. Перкуссия не выявляет отклонений от нормы; бронхофония и голосовой дрожание не ослаблены. Аускультативные, перкуторные изменения появляются лишь при сливной пневмонии – выслушиваются влажные хрипы на ограниченном участке, нередко и сухие хрипы. Аускультативные данные часто весьма разнообразны, так как одновременно присутствуют пневмонические очаги в разных фазах развития, и это многообразие клинических явлений отличает очаговую пневмонию от крупозной. Данные физических методов зависят от расположения, глубины, величины очага.

Анализы крови при очаговой пневмонии В крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз до 16000, анэозинофилию, ускорение РОЭ; коли-во фибриногена нормально или слегка повышено. Выявляется сдвиг белкового спектра – повышается уровень гамма- и альфа-2 глобулинов, снижается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет увеличения грубодисперсной фракции. При рентгенологическом исследовании обнаруживают множественные очаги разной интенсивности, величины, усиленный рисунок легких за счет их полнокровия и перибронхита – расширение легочных корней. При множественных пневмонических очагах создается картина, которая напоминает гематогенный милиарный туберкулез.

Осложнения Среди осложнений очаговой пневмонии наблюдаются множественные абсцессы, пневмосклероз, гангрена легкого и карнификация с развитием соединительной ткани в легких (консистенция мяса). В дальнейшем в этих участках могут образовываться бронхоэктазы.

Пневмония при гриппе — гриппозная пневмония

Гриппозная пневмония – очаговое воспаление легких, образующееся при осложнении гриппа. Во время гриппозной эндемии увеличивается число заболеваний пневмонией, существует немало случаев пневмоний, которые вызваны вирусом гриппа. У заболевшего гриппом в организме могут начать развиваться кроме пневмококков еще и зеленящий стрептококк, кишечная палочка, золотистый стафилококк (из-за снижения иммунитета). Гриппозная пневмония является самостоятельным заболеванием, но в случае присоединения к ней бактериальной инфекции вирусная пневмония меняет свое клиническое течение. Основную роль в развитии гриппозной пневмонии играет вирус, т.е. его действие на сосуды, ткань легких. При развитии гриппозной пневмонии главную роль играет действие вируса на легочную ткань и сосуды легких. Вначале происходит развитие бактериальной флоры на легочных участках (пораженных), затем развивается пневмония вирусно-бактериального характера. Все существующие гриппозного типа пневмонии разделяют на три типа: вирусные, вирусно-бактериальные, бактериальные.

Развитие гриппозной пневмонии Вирусно-бактериальные и вирусные пневмонии развиваются остро с явлениями общей интоксикации, повышением температуры (39 градусов), ознобом, головной болью, адинамией. С первых дней болезни образуется кашель (сухой, затем с мокротой), насморк, также отмечаются одышка, боль в груди. При геморрагической гриппозной пневмонии с самого начала образуется кровянистая мокрота; число дыханий 50 в минуту, отмечаются жесткое дыхание, притупление перкуторного звука, сухие, влажные хрипы. Эти признаки очень изменчивы. На верхушке сердца выслушивается систолический шум, границы расширены, тоны приглушены. Выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз, лейкопения, эозинопения, также компенсаторная полицитемия. При рентген. исследовании выявляют расширение тени корней легкого. Начало пневмонии, как правило, совпадает с гриппом. После снижения температуры она вновь способна повыситься, далее начинают появляться явления интоксикации, характерные для пневмонии. Тяжелое течение имеет геморрагическая пневмония – с геморрагическим отеком легкого, цианозом, гипотонией, резкой интоксикацией организма, выделением кровянистой мокроты.

Осложнения при гриппозной пневмонии Наблюдаются следующие осложнения: сухой и выпотной плеврит, пневмосклероз, бронхоэктазы. Субфебрильная температура способна сохраняться в течение нескольких недель (в редких случаях) – пневмония принимает вялое течение и может закончиться карнификацией, развитием бронхоэктазов. Гриппозная пневмония может вызвать воспаление придаточных полостей носа, вспышку туберкулеза, очень редко – менингоэнцефалит.

Лечение и профилактика при крупозной и очаговой пневмонии

Рекомендуется применение сульфазола, норсульфазола, сульфадимезина, этазола по схеме, которую назначает врач. На курс лечения неосложненной пневмонии больной получает 25 г препарата. Для обеспечения лучшего диуреза, также предотвращения образования почечных камней рекомендуется запивать сульфаниламиды содовым раствором (на стакан воды 2 г). Применяют и антибиотики, особенно при непереносимости больными сульфаниламидных препаратов.
Также необходимо назначать средства, которые улучшают сон, успокаивают нервную систему. Для укрепления сердечно-сосудистой системы назначают камфору, кофеин, при коллапсе – стрихнин, строфантин, при необходимости – адреналин. При кашле и боли в груди применяют сухие банки, горчичники. Как отхаркивающее средство рекомендуется термопсис или ипекакуана. Очень полезна для больных кислородная терапия. Пища должна быть легкоусвояемой, жидкой, высококалорийной и богатой витаминами. Больной пневмонией должен соблюдать постельный режим в течение 20 дней.

В профилактике пневмонии большое значение имеет предупреждение охлаждений, правильное лечение катара верхних дыхательных путей, гриппа. Рекомендуются меры по повышению устойчивости организма: правильный режим, рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, занятия физкультурой.

  • Комментарии: [0]
Болезни
Информация о сайте

Все права защищены.Копирование материалов только при условии размещения активной ссылки на http://zhenskiyvrach.ru/.
Праздники
Воспользуйтесь нашими 20 советами для организации отличной свадьбыСвадьба — это прекраснейший праздник в жизни каждого человека.

И, чтобы он прошел «на уровне», мы хотим вам дать несколько основных советов по организации свадебного мероприятия:

1.    Записывайте все расходы, чтобы потом не запутаться.

2.    Заранее оговорите с любимой/любимым дату торжества.

3.    Оговорите количество приглашенных.

Не забудьте всех их пригласить на праздник за 1-2 месяца.

4.    Невесте нужно выбрать себе свадебное платье.

При заказе пошива свадебного платья по индивидуальным параметрам, необходимо приблизительно за 2 месяца обратиться в ателье. Тоже самое нужно сделать и жениху — определиться с костюмом.

Не тяните с заказом свадебного платья

5.    Закажите билеты/путевки.

Заранее закажите билеты, если решили поехать в свадебное путешествие.

6.    Заранее найдите и (вне свадебного сезона — за 2 месяца, в сезон — за 6 месяцев) закажите банкетный зал.

7.    Оговорите меню.

8.    Заранее найдите для себя фото- и видеооператора.

Здесь мы посоветуем воспользоваться услугами профи, а не доверять друзьям и любителям. Ведь это будет памятью на всю жизнь.

9.    Подберите и договоритесь с тамадой.

Прикиньте приблизительные необходимые свадебные обряды и выберите сценарий торжества.

10.    Подберите музыкантов.

Здесь действует такой же принцип, как и фотографом — друзья и любители могут напрочь испортить всю свадьбу не грамотным музыкальным сопровождением.

Музыка - это важная составляющая свадебного мероприятия

11.    Заранее подготовьте первый танец.

Если требуется, то обратитесь за помощью к хореографу. Также обсудите музыку первого танца с музыкантами.

12.    Подберите профессионального визажиста и косметолога.

Если позволяют средства, то сделайте заранее репетицию свадебного макияжа и прически, чтобы воочию оценить их красоту.

13.    Позаботьтесь об украшении зала. Это могут быть всевозможные как самодельные, так и покупные, свадебные плакаты.

14.    Определитесь с количеством людей, которые поедут с вами на регистрацию в ЗАГС.

Опять же, при наличии средств можно организовать выездную регистрацию на природе, что безумно красиво и сейчас очень модно.

Вот такая вот экзотическая выездная регистрация

15.    Обязательно украсьте машины.

Это могут быть шарики, специальные наклейки, ленточки и т.п. В особенности красиво смотрится украшение машины живыми цветами, но опять же оговоримся, что на это необходимо будет потратиться.

16.    За несколько дней жениху необходимо обратиться в салон цветов, где ему нужно будет заказать свадебный букет.

Приблизительно прикинуть вид букета вам поможет каталог букетов невесты http://svadba.lelisflowers.ru/katalog/bukety-nevesty/. Не забудьте забрать букет утром перед торжеством, а то бывают и такие случаи!!!))).

17.    Поговорите с приглаженными об их активности на свадьбе.

Попросите их активнее участвовать в конкурсной программе, танцах и т.д. Это обеспечит незабываемый на всю жизнь праздник.

Активность гостей и веселые конкурсы сделают свадьбу не забываемой

18.    Обязательно хорошенько выспитесь перед свадьбой.

Не стоит организовывать мальчишник/девичник перед праздником.

19.    Хорошенько продумайте прогулку после росписи в ЗАГСе.

Проявите свою яркую фантазию и вы этот день никогда не забудьте!

20.    Самое главное — ЛЮБИТЕ ДРУГ ДРУГА ВСЮ ЖИЗНЬ!!!

Удачи!!!

Свадебная прическа - греческая косаВсе более востребованными в последние времена становятся свадебные прически в греческом стиле.


Основные их отличия: эстетика и утонченность. Обычно, такие стилевые варианты причесок подойдут девушкам-невестам, у которых вьющиеся, длинные и густые волосы. Однако, есть способы, как сделать прически в греческом стиле на короткие волосы.

Главным видом данного стилевого направления является — греческая коса.


Греческая коса


Греческая коса


Если рассмотреть греческую косу, то отмечается, что она достаточно широко используется как для свадеб, так и в не праздничные дни. Стилисты-профессионалы изменили данную прическу, которая заплетается у лица и оборачивается вокруг головы, по-максимуму ее модернизировав. В наши времена можно найти огромнейшее количество вариаций создания греческой косы. На пример, сейчас заместо одной косички по окружности головы заплетают сразу несколько косичек. И здесь можно выразить различные фантазии. Некоторые стилисты даже вплетают специальные жгуты в волосы, которые отличаются по цветные. На самом деле является ложным мнением, что прически в греческом стиле способны творить только лишь стилисты-профессионалы. Это может сделать любая из женщин. Прическу такого стиля можно с легкостью исполнить в домашних условиях. Только нужно чуть-чуть натренированности. Однако же, если у вас нет уверенности в своих силах, а празднество уже на носу, то, конечно же, лучше довериться профессионалам. Это с экономит кучу времени и, банально, нервов.

Выбираем цвет, стиль, тематику Нового Года для ресторанаУже в ноябре мы видим атрибуты праздничного зимнего настроения везде, где только это возможно: на улицах, в витринах магазинов, в самих магазинах, в ресторанах, кафе и гостиницах.

Чего же ждут наши гости в канун новогодних праздников? Конечно же, праздничного настроения, напоминания о том, что праздник – это веселье, сюрпризы и подарки.

В первую очередь определите стиль, цвет и тематику, которые станут главными в ваших праздничных украшениях и сервировке, пройдут красной нитью и останутся в памяти гостей.

Например, это может быть большой красный журавль с золотым оперением, который так удачно попался вам в магазине. Он станет заметным украшением у входа в ресторан. В развитие темы вы заказали украшения из красного войлока в виде журавля, которые планируете связать вместе с полотняными салфетками серебряной лентой. Бумажные журавли разместятся на обложке меню, конвертиках с поздравлениями для гостей, на стойке администратора, будут подвешены к потолку в холле и зале ресторана. Аппликации из журавлей будут очень мило выглядеть на зеркалах в туалетных комнатах.

Какой бы ни была концепция заведения, украшая зал, нужно обязательно расставить акценты в следующих зонах: зона входа, холл, подоконники, стойка администратора, барная стойка, столы в ресторане, зоны отдыха на этажах гостиницы, к примеру, бассейн цена на который в праздники повышается, номера.

Выбирая символы и цвета для декора, помните, что они не должны диссонировать с интерьером, фирменными цветами и стилем заведения. Для ресторанов национальной кухни лучше придерживаться украшений и тонов, соответствующих национальной тематике.

Чтобы стиль и изысканность чувствовались во всем, лучше выбрать не более двух цветов, которые станут доминирующими в украшении интерьера. Или можно устроить фейерверк самых разных цветов. Это особенно уместно, когда проводится карнавал или детский праздник и когда интерьер выполнен в нейтральных тонах.

День Святого Валентина - День Всех ВлюбленныхУ нас в стране этот день  стали отмечать несколько лет назад.

Даже на сегодняшний день многие считают данный праздник чуждым нашему историческому быту, к нему поэтому относятся скептически. Но все равно он наступает в один из зимних морозных деньков, принося счастье всем влюблённым. 14 февраля — Валентинов день!

В стародавние времена в Италии правил Клавдий II — великий император, и именно в те времена случилась данная история. Грозный диктатор запретил своим бойцам жениться, так как считал, что привязанность и любовные чувства для хорошего воина только мешают. Лишь священнослужитель по имени Валентин тайно продолжал венчать влюблённых вопреки даже воле монарха. Священник был схвачен, брошен в тюрьму и осуждён на смертельную казнь. Священник оставил своей возлюбленной Джулии, дочери камерного-тюремного надзирателя, прямо перед самой казнью послание в форме сердечка, казнь состоялась зимой 14 февраля. И с этих пор и произошла знаменитая традиция в этот день дарить сердечки.

Накануне праздника алые сердечки — довольно трогательные валентиночки — в огромадном количестве продаются в магазине, но многие влюблённые предпочитают делать своими руками красивые шедевры . Валентинки, по наблюдениям, находятся на втором месте по популярности открыточками в особенно в католических странах, а первое занимают рождественские открытки.

Если имеется желание, то можно посвятить слова любви в День Св. Валентина не только своей любимой второй половинке, но и всем-всем, кого вы любите: родителям, друзьям, детям и т.д. Часто пишут на открытках разнообразные пожелания, возвышенные поздравления в прозе и стихах, признания в любовных чувствах,пишут иногда только имя получателя, надеясь на выразительность пылающих сердец! Зачастую девушки могут получаить от своих скромных поклонников признания в любви на анонимных валентинках. Интриги всегда сопутствуют любви.

Приятно получать в этот счастливый день от своего любимого милую валентиночку, но ещё приятнее получать подарки. Некоторые преподносят шоколад, тоже упакованный в виде сердечек — это один из самых популярных презентов. Что именно вы решите преподнести своему любимому человеку в этот праздничный день: плюшевого медвежонка или другую игрушку, конфеты, заказать доставку цветов, букет из бумажных цветов (например, прекрасные маки из бумаги сделанные своими руками или же купленные у дизайнеров), полезную вещичку, интересную безделушечку или же ужин в романтической обстановке при свечах — по большому счёту совершенно неважно.

Во все эпохи  основным любовным проявлением являются признания из самого сердца, которые нужно произносить чаще, а ещё не стоит забывать о трогательном отношении, заботе и внимании. Но помните, что праздник всех влюбленных, празднуемый 14 февраля — в году это не единственный день, когда можете открыто заявлять о своей влюблённости.